Alla inlägg under augusti 2012
Forskningsnyhter från Umeå om en ny upptäckt i ALS-forskningen
EphA4 är en receptor i det så kallade Ephrin-systemet som har betydelse för den normala utvecklingen och funktionen hos nervtrådarna till kroppens muskler.
Att en hämning av EphA4 i viss mån kan bromsa förlusten av nervceller vid ALS var en överraskande upptäckt.
Teoretiskt bör det vara möjligt att utveckla mediciner som direkt eller indirekt kan hämma EphA4-systemet.
De första försöken att ta fram sådana ämnen är nu på gång och kommer att testas i Belgien på i första hand zebrafisk och ALS-möss.
Den svenska delen av studien har utförts av professor/överläkare Peter M Andersen och forskningsingenjör Ann-Charloth Nilsson, båda vid Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, Umeå universitet.
Idag kan kan det inte bedömas om den här upptäckten kan leda till en ny behandling för patienter med ALS.
- Vi har i många år sökt efter genetiska faktorer som motverkar ALS och nedsatt halt av normal EphA4 eller muterat EphA4 är en av dem, kommenterar Peter M. Andersen som är professor i neurologi vid Umeå universitet. Det har vi nu visat hos flera patienter med lång överlevnad, men det måste också finnas fler skyddande faktorer.
läs mer här
http://www.forskning.se/nyheterfakta/nyheter/pressmeddelanden/umeaforskareiinternationellalsstudieharupptacktenb
romsandefaktor.5.47d0722f1395510e74957.html
Fortsatta studier för
NeuRx Membran Pacing System, som utvecklats av Synapse Biomedicinsk i Oberlin, Ohio, kräver minimalt invasiv laparoskopisk kirurgi,
där elektroder opereras implanteras i membranet (den viktigaste muskeln som används i andning).
Enheten aktiverar membranet, komplettera andningsförmåga och eventuellt försenar membranets krympning (atrofi).
Systemet har erhållit godkännande från amerikanska Food and Drug Administration (FDA) från den 29 september 2012, för "humanitär användning"
ALS Föreningen är mycket glada över att få samarbeta med MDA i denna viktiga studie för att fastställa om membran stimulering är bra för personer med ALS, ifall det förbättra livskvaliteten och ökar överlevnaden", säger Lucie Bruijn, Ph.D., chef forskare i The ALS Association. "Vi är också glada över att använda den behandling ALS / Neals nätverk av kliniska centra för att underlätta forskningen."
Denna fas 2 studien förväntas registrera 180 personer med ALS. Av det antalet kommer 120 ta emot DPS, och 60 kommer att få behandling i enlighet med den nuvarande standarden på vården. forskare i studien kommer att jämföra överlevnad mellan standard-of-care (kontroll) och DPS gruppen.
Dessutom kommer man i utredningsgruppen jämföra mått på membranets funktion, dyspné (andnöd) och livskvalitet över tid mellan de två grupperna.
läs mer här
http://www.marketwatch.com/story/muscular-dystrophy-association-and-the-als-association-fund-clinical-trial-of-diaphragm-pacing-system-in-people-with-als-2012-08-14
TDP-43 är en multifunktionell nukleinsyrabindande protein kopplat till flera neurodegenerativa sjukdomar inkluderande amyotrofisk lateralskleros (ALS) och frontotemporal demens.
DNA-bindande protein 43 (TDP-43) är inblandad i flera humana åldersberoende neurodegenerativa sjukdomar, men hittills föga var känt om TDP-43 roll i åldrandeprocessen.
Här har vi använt elegans nematoden Caenorhabditis metoden för att studera den roll som TDP-43 ortologen TDP-1 i åldrande och neurodegeneration.
I denna studie har vi upptäckt att TDP-1 är en stress-känslig gen som verkar inom Insulin / IGF signalvägar för att reglera livslängd och svaret på oxidativ stress.
Vi fann att även att maskar som saknar TDP-1 var stress-känsliga, förhöjd expression av TDP-1 var toxisk. Vi frågade oss om TDP-1 också svarade på stress orsakad av giftiga proteiner som finns i amyotrofisk lateralskleros (ALS).
Genom att använda mask modeller för ALS, upptäckte vi att mutant TDP-43 genererade oxidativ stress och inducerad TDP-1-uttryck med negativa konsekvenser för neuronal funktion och livslängd.
Konsekvent, avlägsnande TDP-1 räddade toxicitet i våra mask ALS modeller.
TDP-1: s roll i den cellulära stressn speglar troligen en gammal anpassning roll för att hantera ogynnsamma miljöförhållanden som är olämpliga när dessa aktiveras och underhålls det av genetiska mutationer som leder till proteotoxic och oxidativ stress.
Vi förutspår att liknande mekanismer kan finnas hos människor, vilket hjälper att förklara medverkan TDP-43 i ett växande antal av neurodegenerativa sjukdomar.
Publicerad 23 aug 2012
Den 1 oktober drar rehabiliteringsverksamheten igång igen på Humlegården i ny regi.
-Stiftelsen Valjeviken tar nu ansvar för neurologisk rehabilitering i Stockholmsområdet. Det huvudbudskapet vill jag ha ut. Det är viktigt, hävdar Birgitta Engström, ordförande i Stiftelsen Valjeviken, som ska driva Humlegården vidare efter konkursen i somras.
läs mer här
http://www.nhr.se/opinion/nyheter/valjeviken-raddar-humlegardens-neurorehab-verksamhetnhrse/
En av de världsledande als-forskargrupperna finns i Umeå. De har nu gjort framsteg när det gäller att hitta orsaker till varför den fruktade och dödliga neurologiska sjukdomen als,amyotrofisk lateral skleros utvecklas. Det handlar om en genmutation och halten av proteinet EphA4 i kroppen.
Orsaken till als är oftast okänd. Hos cirka tio procent av alla med als förekommer sjukdomen hos en närstående släkting. Denna form betecknas familjär als (FALS). Övriga 90 procent betecknas sporadisk als (SALS). Det finns olika nedärvningsmönster i olika släkter och det kan ibland vara svårt eller omöjligt att bedöma sjukdomsrisken för andra i släkten.
I dag finns kännedom om 17 ärftliga anlag som kan ge als. De betecknas SOD1, FUS/TLS, C9ORF72, TARDBP, OPTN, ALSIN, UBQLN2, VEGF, Angiogenin etcetera. Förändringar i dessa gener (så kallade mutationer) finns hos ca hälften av alla patienter med FALS diagnos och 5-8% av patienter med SALS diagnos. Orsaken till als hos övriga patienter med FALS och SALS är helt okänd, enligt als-forskargruppen i Umeå.
Den 31 augusti till 2 september hålls den årliga nordiska konferensen om als. I år hålls den på kursgården Valjeviken i Sölvesborg och över 100 deltagare väntas.
läs mer här
http://www.nhr.se/opinion/nyheter/viktig-orsaksupptackt-av-varldsledande-svensk-als-forskargruppnhrse-/
-När jag frågade dig
varför du slog mig ? så svarade du säkert helt ärligt när du sa :
Att jag växt dig över huvudet och att jag hade blivit för stor
och att jag inte fick vara större än dig
Så du slog för att göra mig mindre ..
Trotts det sa du att du älskade mig .vilket jag inte trodde på
Men jag älskade livet och lämnade dig
Hade jag haft dig vid min sida idag så hade du säkert sagt som du brukar säga
när jag var sjuk eller hade andra bekymmer
"Att GUD inte har en sten att kasta " så han gav dig detta istället
Nu är du inte kvar vid min sida och skär fler sår
i min själ det räcker med dom du gav ..
I wish I was in Carrickfergus
Only for nights in Ballygrand
I would swim over the deepest ocean
Only for nights in Ballygrand
But the sea is wide and I cannot swim over
And neither have I the wings to fly
If I could find me a handy boatman
To ferry me over my love and I
My childhood days bring back sad reflections
Of happy time there spent so long ago
My boyhood friends and my own relations
Have all passed on now like the melting snow
So I?ll spend my days in this endless roving
Soft is the grass and shore my bed is free
But to be home now in carrickfergus
On the long road down to the salty sea
And in Kilkenny it is reported
On marble stone there as black as ink
With gold and silver I would support her
But I'll sing no more now till I get a drink
For I'm drunk today and I'm seldom sober
The handsome rover from town to town
Ah but I am sick now my days are numbered
Come all me young men and lay me down
Come all me young men and lay me down
Latin lyrics English translation
Pie Jesu, Pie Jesu,
Pie Jesu, Pie Jesu,
Qui tollis peccata mundi;
Dona eis requiem,
Dona eis requiem.
Agnus Dei, Agnus Dei,
Agnus Dei, Agnus Dei,
Qui tollis peccata mundi;
Dona eis requiem,
Dona eis requiem.
Sempiternam, sempiternam requiem.
Lord, have mercy,
Lord, have mercy,
You who take away the sins of the world;
Grant them peace,
Grant them peace.
Lamb of God, Lamb of God,
Lamb of God, Lamb of God,
You who take away the sins of the world;
Grant them peace,
Grant them peace.
Peace everlasting, everlasting.
Jesus är Guds Son som blev sänd till jorden för att ta på sig människornas synd och skuld. Han sitter nu på sin Faders högra sida och ber för oss, att vi människor ska bli frälsta och leva ett liv med Honom. Jesus är en andligt levande verklighet och med honom i våra liv har vi del i den äkta och sanna kärleken. Med Jesus är vi aldrig ensamma eller utlämnade utan har hela tiden en Gudomlig kraft med och i oss, då vi håller oss till Honom.
NYHETS INSLAG
Biomarkörer i blodet tyder på en påverkan i immunsystemet i en tidigt fas av ALS- sjukdomen .
Tester /forskning på möss med SOD1 och ALS-patienter visar på förhöjda nivåer av inflammatoriska vita blodkroppar eller s.k monocyter, i den perifera cirkulationen i den tidiga skedet av ALS sjukdomen, och denna upptäckt kan vara en biomarkör för att diagnostisera sjukdomen i ett tidigt stadie enligt en ny studie publicerad i The Journal of Clinical Investigation .
BIOMARKÖR = ETT PROV SOM VISAR ATT MAN HAR BEGYNNANDE ALS INNAN SYMPTOM
Studien visar det också att när man blockerade de inflammatoriska molekylerna med antikroppar så var de terapeutiska hos möss med SOD1 , vilket tyder på en potentiell ny väg för behandling.
Det inflammatoriska svaret som kännetecknas på ytan av LY6C visar att det är påverkat i dess genetiska utrycket ,
Detta kunde man se i mjältens monocyter hos möss med SOD1 två månader innan symtomdebut och denna kvarstod under hela sjukdomsförloppet.
Samtidigt visade mikroglia i ryggmärgen som har till uppgift till att tjäna immunsystemet enligt tidigare skrivna artiklar om mikroglia i ALS-Association att det attraherar monocyter in i ryggmärgen och inte hjärnan hos möss med SOD1 i forskningen
l Behandling med anti-LY6C antikropp minskade antalet monocyter i det centrala nervsystemet och ledde till förlängd överlevnad.
Både familjära och sporadiska ALS-patienter har en liknande inflammatorisk påverkan i de perifera monocyterna , inklusive en uppsättning mikro RNA som uppregleras= ökar i mängd i både ALS patienter och hos möss med SOD1 .
"Dessa resultat stöder en medverkan av det immunologiskt / inflammatoriska systemet genom dom resultat som hos hittats hos ALS-sjuka i deras motor neuron degeneration ,
" Enligt författarna . "Baserat på våra resultat hos möss med SOD1 ,förutsätter vi att behandling för att modulera/påverka de inflammatoriska monocyter kan bromsa sjukdomsprogression i ALS .
Slutledning, forskarna noterade att monocyt profilen kan tjäna som en biomarkör för sjukdomens upptäckt och utvecklingen, som för närvarande är ett icke tillgodosett behov av ALS i
kliniska studier.
Ytterligare utvärdering av detta som en biomarkör kommer att krävas i ett större grupp av familjära och sporadisk ALS patienter.
Butovsky O, Siddiqui S, Gabriely G, et al. Modulerande inflammatoriska monocyter med mikroRNA-gen signatur lindrar murina ALS. J Clin Invest 2012; 122
Läs mer här
http://www.alsa.org/research/journal-news/journal-news-0812.html#feature