Alla inlägg under maj 2018

Av judi - Torsdag 31 maj 00:24

Långtidsminne och hjärnskada

Vad är långtidsminne?

Minnet brukar delas in i arbetsminne och långtidsminne. Arbetsminnet handlar om att kunna hålla aktuell information tillgänglig under en kort stund och detta har en begränsad kapacitet. Långtidsminnet har till skillnad från arbetsminnet stor kapacitet och minnesbildernas varaktighet är mycket långa.

 

Ett uttryck som används om varaktigheten i långtidsminnet är att minnesbilderna ligger i permafrost. Man har till exempel visat att de minnesbilder som finns kvar tre år efter inlärning också finns kvar efter 30 år.

 

Läs mer här

http://www.lul.se/sv/Kampanjwebbar/Infoteket/Funktionsnedsattningar/Forvarvade-hjarnskador-hos-vuxna1/Langtidsminne-och-hjarnskada/

ANNONS
Av judi - Torsdag 31 maj 00:10

ANNONS
Av judi - Onsdag 30 maj 23:13

Forskare upptäckte att en liten del av ataxin-2 - ett protein som är känt för att vara involverat i amyotrofisk lateralskleros (ALS) - är avgörande för både långtids minnet och bildandet av toxiska aggregat som leder till neurodegenerering.
Studien med den upptäckten, "RNP-Granule Assembly via Ataxin-2 Disordered Domains Required for Long Term Memory and Neurodegeneration," publicerades i tidningen Neuron.


Uppsamling och aggregering av specifika proteiner i nervceller är ett kännetecken för neurodegenerativa sjukdomar. Dessa aggregat antas vara toxiska och leda till nervcellsdöd och neurodegenerering associerad med dessa tillstånd.

Eftersom långtids  minnet är beroende av komplexa mekanismer som bygger på lokal reglering av RNA i nervceller, verkar ataxin-2 ha en nyckelroll vid bindningen av flera RNA-bindande proteiner som är involverade i denna process. Men vid detta skapar ataxin-2 en gynnsam miljö för bildning av toxiska aggregat mellan dessa proteiner.


Studien visade att denna region främjar utvecklingen av långtids minnet och, paradoxalt, av toxiska ihopklumppning/ aggregat som leder till neurodegenerering.


En möjlig förklaring skulle vara att mekanismerna bakom bildandet och nedbrytningen av RNP-granuler är orsaken till  granulackumulering vid sjukdom, enligt Baskar Bakthavachalu, studieens första författare.

 

Hittat Här

https://alsnewstoday.com/2018/05/29/link-found-between-long-term-memory-and-als-neurodegeneration/

Av judi - Måndag 28 maj 23:36

En genterapi som kan behandla familjär amyotrofisk lateralskleros (ALS), en ärftlig form av sjukdomen, har nyligen beviljats särläkemedelsstatus av Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), ett pris som ger incitament för att främja potentiella behandlingar för sällsynta sjukdomar.
Den undersökande terapin ligger i preklinisk utveckling vid Schweiz Ecoco Polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL).

Terapin använder ett adenoassocierat virus (AAV) som sin virala vektor eller ett fordon för att säkert transportera genterapin till celler. Dess AAV har modifierats för att producera en liten molekyl av ribonukleinsyra (RNA) eller mikroRNA-molekyler som kan blockera genuttryck och följaktligen proteinproduktion.
Forskare vid EPFL förväntar sig att detta mikroRNA kan störa produktionen av superoxiddismutas 1 (SOD1), ett enzym som är känt för att vara involverat i ALS-utveckling och progression

Deras särläkemedelstillstånd stöddes av schweiziska ALS Foundation och Catalyze4Life, ett innovationsprogram på EPFLs Life Sciences School.
Orphan drug status beviljas av EMA till behandling kandidater med potential att förbättra diagnosen, förebyggande eller behandling av en sällsynt sjukdom, definierad av byrån som ett tillstånd som påverkar cirka 5 av varje 10.000 personer. Priset bär både finansiell utveckling och marknadsföring incitament, och vetenskapligt bistånd

Hittat Här

https://alsnewstoday.com/2018/05/25/potential-familial-als-gene-therapy-named-orphan-drug-by-european-medicines-agency/

Av judi - Söndag 27 maj 17:38

 

En bukett dagen till ära på Morsdag

Av judi - Onsdag 23 maj 21:25

25 år av forskning börjar ge resultat.

UMEÅ.De som lämnade prover när ALS-forskningen i Umeå drog i gång för 25 år sedan kunde inte själva få ta del av vad den framgångsrika forskningen har lett till. Men nu kan deras barn och barnbarn se fram emot flera nya behandlingar.

Det var egentligen lite av en slump att ALS-forskningen i Umeå kom i gång så snabbt och har blivit så framgångsrik.


Stefan Marklund, numera senior professor och överläkare, läste en artikel i mars 1993 om att forskare i USA kommit fram till att en grupp enzymer, SOD1 (superoxiddismutas-1), kunde ge upphov till ALS. Han hade själv hållit på med en forskning som tangerade detta och tog då kontakt med klinikchefen Jan Ekstedt på neurologen. Tanken var att försöka hitta familjer där det förekom ALS för att ta prover och studera detta närmare.


Lars Forsgren var då överläkare på neurologen. Han hade en ung, dansk läkare under utbildning som ville börja forska men fått nej till detta. Trots det tog han, på eget initiativ, kontakt med FOA och hade redan hösten innan, i smyg, börjat bedriva en del forskning om ALS.
– Stefan visste att jag hade prover som jag samlat in, säger Peter Munch Andersen som var den då unge, danske läkaren och nu är professor och överläkare.


Samma vecka som artikeln publicerades fick forskarna i Umeå kontakt med en ALS-patient på NUS. Patienten donerade ett blodprov och visade sig vara bärare av en mutation i SOD1 som var helt olik det amerikanerna hade rapporterat om. Patienten hade dubbla SOD1-sjukdomsanlag och normal SOD1-enzymaktivitet.


Stefan Marklund var lite skeptisk till att börja med. När Munch Andersen hade samlat in prover från en hel familj i Norrbotten trodde han först att det var en ren slump att alla patienterna i denna familj var bärare av genen i dubbel uppsättning. Ingen hade tidigare rapporterat att det behövdes dubbla anlag för att ge sjukdom. Analysen av de många proven visade dock att alla patienter hade nedärvt ett SOD1-sjukdomsanlag från båda föräldrarna. Föräldrarna förblev friska då det krävs två sjukdomsanlag för att man ska bli sjuk.


Att enzymaktiviteten av det muterade SOD1-proteinet dessutom var normalt avslöjade att SOD1:s funktion är att ta bort så kallade fria radikaler. Det visade att ALS orsakas inte av en oförmåga till att neutralisera fria radikaler men att det muterade SOD1-proteinet hos patienterna har fått en ny funktion. Frågan de kommande 25 åren blev – vilken?

Snabbt skrev forskarna ihop en artikel om sina slutsatser och fick den publicerad i en av världens mest ansedda medicinska tidskrifter.


– Strax efteråt kom vi i kontakt med en annan familj som hade samma ovanliga form av ALS som släkten i Norrbotten. Blodprovsanalyser bekräftade fyndet av dubbla anlag och normal enzymaktivitet. Detta bekräftade orsakssambandet med dubbla SOD1-anlag och ALS, säger Peter Munch Andersen.
Samtidigt inledde landstinget i Västerbotten en satsning på spjutspetsforskning och den nya forskargruppen fick ett av anslagen. Det gjorde att ALS-forskningen kunde utvecklas och ett internationellt samarbete inledas.


I det skedet kom professor och överläkare i patologi, Tomas Brännström, in i teamet. Han hade forskat på de nervceller som blir sjuka vid ALS.
– Vi började framåtsyftande och tittade på de motoriska nervcellerna hos ALS-patienter, berättar han.


Bland ryggmärgens miljontals nervceller finns cirka 120 000 motorneuroner. Det är de nervceller som sänder ut signaler till viljestyrda muskler i kroppen för alla aktiva rörelser, för talet och för andningen. Det är dessa förmågor som främst försvinner vid ALS-sjukdomen. SOD1 finns i alla celler i kroppen men det är bara främst motorneuronen som förloras vid ALS. Frågan var varför.


Under 1993–1996 samlade Umeågruppen blodprov från mer än 500 nordiska patienter med ALS som alla analyserades i Stefan Marklunds laboratorium. Det blev snabbt klart att bara några procent var bärare av mutationen. Orsaken hos övriga var då helt okänd men tanken väcktes om SOD1-proteinet även kunna spela en roll hos dessa patienter.
Det var den unga läkarstudenten Karin Forsberg, som nu är ST-läkare och medicine doktor, som fick uppdraget.


Omkring tio procent av ALS-patienterna har sjukdomen i släkten och resten en slumpmässig variant. Det samband hon hittade hos båda grupperna var klumpar, aggregat, av felveckad SOD1-protein inne i nervceller.


– Jag var en av de doktorander som fick chansen. När de sökte efter en student så fick jag börja titta på ryggmärgsprover från obducerade patienter.


Det skulle visa sig att alla obducerade ALS-patienter, både dem med en SOD1-mutation och de utan, hade aggregat av felveckad SOD1 i motorneuronen i ryggmärgen. Den gemensamma nämnaren för alla typer av ALS-sjukdom är ihopklumpning av SOD1 inne i motoriska nervceller.
– Aggregaten av proteiner var hopklumpade på ett väldigt ovanligt sätt, säger Stefan Marklund.
Därför inleddes studier på möss. Aggregaten verkade som om de spreds när de injicerades in i ryggmärgen på möss och mössen utvecklade ALS snabbt.


– Vi har på det här sättet visat att det är aggregaten som utvecklar sjukdomen och det är ett starkt indicium på att det är SOD1 som orsakar den, säger Tomas Brännström.
Forskarna identifierade två olika typer av aggregat med lite olika form. Klumparna var inte en slump men styrde väldigt precist hur sjukdomen utvecklade sig hos mössen. Om en liten mängd SOD1 injicerades i ländryggen hos en mus spred sig aggregaten genom musens nervsystem och i de motoriska nervcellerna bildades SOD1-aggregat med exakt samma utseende som det som injicerats. Aggregaten spreds från nervcell till nervcell och förstörde dem. Exakt hur vet forskarna för närvarande inte.


I dag finns bland världens största samling av prover från ALS-patienter i Umeå. Förutom de prover som samlats in under de senaste 25 åren har också över 100 avlidna obducerats i Umeå.
– Det är tack vare att föräldrarna ställde upp med prover som deras barn i dag kan få hjälp, menar Peter Munch Andersen.


25 år efter upptäckten av SOD1 så kommer nu också nya experimentella behandlingsförsök för denna hittills obotliga sjukdom. Flera projekt är på gång. De som är närmast i pipeline är ett läkemedel som ska börja testas i USA till sommaren som tar bort hopklumpningarna av proteinet. Ett annat handlar om genterapi för att blockera sjukdomsanlagen för ALS och ett tredje handlar om användning av superspecifika antikroppar riktad mot felveckad SOD1-protein.
Om Läkemedelsverket och Etikprövningsnämnden ger sitt godkännande ska en behandling av patienter från hela Sverige att inledas i Umeå i höst.


– Att läkemedelsindustrin har valt att testa deras nya läkemedel hos oss som enda sjukhus i Norden, och inte på de stora universitetssjukhusen i söder, ser vi som tecken på att vi har lyckats. Detta är mycket experimentell behandlingsforskning och om det kommer fungera vet ingen i dag. Men det blir spännande, säger Peter Munch Andersen.
För att fira 25-årsjubileet av forskningen hålls också ett symposium som är öppet för allmänheten i Umeå den 26 maj.


– Många patienter och anhöriga har ställt upp för oss. Vi vill berätta vad vi har gjort med deras prover och de kroppar som donerats till forskningen, säger Munch Andersen.
Och mycket har hänt under de här åren. Förutom all forskning som bedrivits har Umeåforskarna också skrivit tillsammans över 200 vetenskapliga artiklar om ALS.
I dag arbetar mellan 20 och 25 personer med ALS-forskning i Umeå.


– Men vi har också många samarbetspartners. Totalt är det nog lika många till, säger Stefan Marklund.
Forskarna ser på framtiden med tillförsikt. Något som är viktigt för dem är också att fler yngre förmågor söker sig till ALS-forskningen. De håller nu på med ett generationsskifte och vill introducera fler nya, yngre forskare till gruppen så forskningen kan fortsätta med oförminskad styrka de kommande 25 åren.

Av judi - Måndag 21 maj 22:58

DOMSTOLS TROTS

 

Oklarheterna om vad som ger rätt till statlig assistansersättning dröjer kvar, trots några snabbutredda justeringar.

 

Samtidigt som regeringen sätter sitt hopp om klarhet till den stora LSS-utredningen anmäls Försäkringskassan till Justitiekanslern.

 

Riksförbundet för rörelsehindrade barn och ungdomar (RBU) begär att JK ska granska hur Försäkringskassan har tolkat en dom från i april från Högsta förvaltningsdomstolen.

 

Domstolen kom fram till att egenvård i form av sondmatning är ett grundläggande behov för en person, som kan ge rätt till personlig assistans.


"Vi anser att Försäkringskassan ägnar sig åt domstolstrots och detta måste justitiekanslern granska", skriver RBU i sin anmälan.

 

Försäkringskassan anser sig, enligt uppgift till TT, ha gjort en korrekt tolkning och vill inte spekulera i vad en JK-granskning kan leda till.

 

Statsrådet med ansvar för assistansersättning, barn- och äldreminister Lena Hallengren (S), är inte nöjd med hur lagen fungerar.

 

Hittat Här

https://www.msn.com/sv-se/nyheter/inrikes/försäkringskassan-jk-anmäls-om-assistans/ar-AAxB0RI?MSCC=1526935923&ocid=spartandhp

Av judi - Söndag 20 maj 18:29


Gud, i dina händer vilar jag i tro,

vilar i din värme och din ro.

Varje brustet hjärta,

varje skadad själ famnar du i nåd

och gör den hel.

Nära vill jag leva,

nära dig, min Gud,

i din omsorg finner själen ro.

Nära vill jag leva,

nära dig, min Gud,

i din kärlek kan min kärlek gro.

Gud, i dina händer vilar jag i bön,

växer glädjens tro och hoppets frön.

Du har oss försonat:

Jesu Kristi död räddar oss till liv i överflöd.

Nära vill jag leva,

nära dig, min Gud,

i din omsorg finner själen ro.

Nära vill jag leva, nära dig,

min Gud, i din kärlek kan min kärlek gro.

Gud, i dina händer får jag gråta ut,

gråten delar du tills den tar slut.

Gud, du känner ondskan i din egen kropp.

Att du delar smärtan ger mig hopp.

Nära vill jag leva, nära dig, min Gud,

i din omsorg finner själen ro.

Nära vill jag leva, nära dig, min Gud,

i din kärlek kan min kärlek gro. Gud,

i dina händer lägger jag mig ned.

När jag går till vila är du med.

Dina händer bär mig genom rum och tid.

Jag förblir i ljuset i din frid.

Nära vill jag leva, nära dig,

min Gud, i din omsorg finner själen ro.

Nära vill jag leva, nära dig,

min Gud, i din kärlek kan min kärlek gro.


LIVET MED ALS

SPRÅK

Fråga mig

104 besvarade frågor

MENY

Sök i bloggen

ARKIV

GÄSTBOK

Senaste inläggen

Senaste kommentarerna

Följ bloggen

Följ judis livsväg med Blogkeen
Följ judis livsväg med Bloglovin'

Besöksstatistik

Länkar


Skaffa en gratis bloggwww.bloggplatsen.se